Patientenindividualisierte Therapie unter Berücksichtigung verschiedener Aspekte – von der Patientenschulung bis zur Verwendung von molekularen Biomarkern

Für diese Arbeit wurden zwei verschiedenen Projekte zum Thema personalisierte Medizin durchgeführt. Bei dem ersten Projekt handelte es sich um eine klinische Studie, die die Langzeiteffekte einer komplexen Schulung für Patienten mit oraler Antikoagulation untersuchte. An der cluster-randomisierten Studie nahmen 367 Patienten in 22 allgemeinmedizinischen Praxen teil. Die komplexe Intervention bestand aus einem Video, einer Broschüre und einer individuellen Schulung mithilfe einer medizinischen Fachangestellten. Die Kontrollgruppe erhielt lediglich die Broschüre. Primäre Endpunkte waren der Wissenszuwachs nach sechs Monaten, gemessen mithilfe eines selbstentwickelten Fragebogens, und die Stabilisierung der INR. Nach sechs Monaten wussten die Patienten in der Interventionsgruppe signifikant mehr als vor der Schulung, während Patienten in der Kontrollgruppe keinen signifikanten Wissensunterschied zeigten. Das komplexe Schulungsprogramm verbessert das Wissen, das für eine sichere und effektive Therapie der Patienten mit oralen Antikoagulantien notwendig ist, deutlich. Im zweiten Projekt wurde der Einfluss von genetischen Polymorphismen auf die Aufnahme von Antidepressiva in der Leber analysiert. Fast 10% der kaukasischen Bevölkerung besitzen aufgrund von genetischen Polymorphismen kein aktives OCT1. Es wurde analysiert, ob es sich bei Venlafaxine und O?Desmethylvenlafaxin um Substrate von OCT1 handelt und ob bekannte und häufig auftretende OCT1-Varianten einen Einfluss auf die Aufnahme haben. HEK293-Zellen, die entweder OCT1 oder eine bekannte genetischen OCT1-Funktionsverlustvarianten Arg61Cys überexprimieren, wurden verwendet. Die Aufnahme von Venlafaxin veränderte sich in den OCT1-überexprimierenden Zellen nicht im Vergleich zu den Kontrollzellen. Bei O?Desmethylvenlafaxin führten die OCT1-überexprimierenden Zellen zu einem 1,96-fachen Anstieg in der Aufnahme. Die Funktionsverlustvarianten führten zu keiner Aufnahme von O?Desmethylvenlafaxin.